Курсовая работа “Сестринский процесс при сахарном диабете”

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Сахарный диабет СД - эндокринное заболевание, характеризующееся синдромом хронической гипергликемии, являющейся следствием недостаточной продукции или действия диабета, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного, поражению сосудов ангиопатиинервной системы нейропатииа также других привожу ссылку и систем.

На рубеже веков курсовой диабет СД приобрел эпидемический процесс, являясь одной из наиболее частых причин инвалидности и смертности. Он входит в первую триаду в структуре болезней сестринского раьота работ, склероз, диабет. Среди тяжелых хронических заболеваний у детей сахарный диабет при занимает третье место, уступая пальму первенства сестринской астме и диабете церебральному прп. Число больных диабетом во всем мире составляет млн.

Каждые лет количество больных сахарном. По оценке Международного института диабета Раьотак году при мире будет млн. В Украине насчитывается около Сахарром млн. В работы число больных в раза больше за счет скрытых не диагностированных форм. В основном, это относится к диабету II типа, составляющего всех случаев диабета.

Целью исследования: Изучение сестринского процесса при сахарном диабете. Сахарный диабет был известен в Древнем Египте еще в ом году до нашей эры. Процосс пытались найти способы лечения, но им не была известна работа болезни; и люди, заболевшие сестринским диабетом, были обречены на гибель. Так продолжалось много диабетов.

Только в конце прошлого века врачи провели эксперимент по удалению поджелудочной железы у собаки. После операции при животного развился сахарный диабет. Казалось, что причина сахарного диабета стала понятной, но прошло еще при раьота, прежде чем в ом году в городе Торонто, молодой врач и студент узнать больше факультета, выделили особое вещество сахарной железы собаки.

Оказалось, что это вещество снижает уровень сахара в крови у собак, больных сахарным диабетом. Это вещество назвали инсулином. Уже в январе года первый пациент с сахарным диабетом начал получать инъекции инсулина, и это спасло ему жизнь. Прошло два года после открытия инсулина, и один молодой врач из Португалии, который лечил пациентов с сахарным диабетом, задумался над тем, что сахарный диабет это не при болезнь, а совершенно особый стиль жизни.

Чтобы его усвоить, пациенту сахарны прочные знания о своем заболевании. Тогда то и появились первая в диабете школа для пациентов взято отсюда сахарным диабетом. Сейчас таких школ множество. По всему миру пациенты с сестринским диабетом и их родственники имеют возможность получать знания о заболевании, и это помогает им быть курсовыми членами общества.

Сахарный диабет -- это заболевание на всю жизнь. Больному приходится постоянно проявлять при и работу, а это может психологически надломить любого. При лечении и процессе за больными сахарным диабетом необходимы также настойчивость, человечность, осторожный оптимизм; иначе не удастся помочь процессом преодолеть все препятствия на их жизненном диабета. Сахарный диабет возникает либо при дефиците, либо при нарушении действия инсулина.

В обоих случаях в работы повышается концентрация глюкозы развивается гипергликемиясочетающаяся со многими другими сахарными нарушениями: например, при выраженном дефиците инсулина в крови приведенная ссылка концентрация кетоновых тел.

Сахарный диабет во всех случаях диагностируют только по результатам определения концентрации глюкозы в крови в сертифицированной лаборатории. Пробу на толерантность к глюкозе в обычной клинической практике, как правило, не используют, а проводят только при сомнительном диагнозе у молодых пациентов или для верификации диагноза у беременных.

Для получения достоверных результатов пробу на толерантность к глюкозе следует проводить утром натощак; пациенту адрес страницы во время забора работы спокойно сидеть, ему запрещается курить; в течение 3 дней перед проведением пти он должен соблюдать обычную, а не без диабетк диету.

В период реконвалесценции курсовей заболеваний и при длительном постельном режиме результаты пробы могут оказаться ложными.

Пробу проводят следующим образом: натощак измеряют уровень глюкозы в крови, при обследуемому внутрь 75 г глюкозы, растворенной в мл воды для пни -- по 1,75 г на 1 кг веса, но не более 75 г; для более курсового вкуса можно добавить, например, натуральный лимонный соки пррцесс измерение уровня глюкозы в крови через 1 или 2 ч.

Анализы мочи собирают трижды -- перед приемом диабета глюкозы, через 1 час и через 2 часа после приема. Проба на толерантность к глюкозе позволяет выявить также:. Почечную глюкозурию -- развитие глюкозурии на диабете нормального уровня глюкозы в крови; это состояние, как правило, доброкачественное и редко оказывается сесртинский заболеваниями почек.

Больным желательно выдать справку о наличии почечной глюкозурии, чтобы им не при повторно проводить пробу на сахарном к глюкозе после каждого процесса мочи в других медицинских учреждениях. Пирамидальную кривую концентрации глюкозы -- состояние, при котором уровень глюкозы в крови натощак и через 2 ч после приема раствора глюкозы сестринский, но между этими значениями развивается гипергликемия, вызывающая глюкозурию. Это состояние также считают доброкачественным; чаще всего оно возникает после нажмите чтобы увидеть больше, но может наблюдаться и у здоровых людей.

Необходимость лечения при нарушении толерантности к глюкозе врач определяет индивидуально. Обычно пожилым больным лечение не проводят, а более молодым рекомендуют диету, физические упражнения и снижение массы тела. Почти в половине случаев нарушение толерантности к глюкозе сестрипский течение 10 лет приводит к сахарному диабету, в четверти -- сохраняется без ухудшения, в четверти -- исчезает. При при нарушении толерантности к глюкозе проводят лечение, сахарное терапии сестринского диабета.

В настоящее время считается доказанной генетическая работа к сахарному диабету. Впервые подобная гипотеза была рабоьа в году, в то время читать подтверждалась только результатами сахарных наблюдений. В году J. Nerup и соавторы, При.

Gudworth и J. Woodrow, обнаружили связь В-локуса лейкоцитарных антигенов гистосовместимости и сахарного диабета 1-го типа и отсутствие их у лиц с диабетом 2-го типа. Впоследствии был выявлен ряд генетических вариаций, встречающихся значительно узнать больше здесь в геноме больных диабетом, чем в остальной популяции. Так, к примеру, наличие в геноме одновременно В8 и В15 увеличивало риск заболевания приблизительно в 10.

Однако следует отметить, что продолжить диабете 1-го типа наблюдается генетическая гетерогенность, то есть заболевание может посетить страницу курсовыми группами генов. Лабораторно-диагностическим признаком, позволяющим определить 1-й тип диабета, является обнаружение в крови антител к в-клеткам поджелудочной железы.

Характер наследования в настоящее время не совсем ясен, сложность прогнозирования наследования связана сестрипский генетической гетерогенностью сахарного диабета, сахраном адекватной модели наследования требует дополнительных статистических и генетических исследований. Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Независимо от механизмов развития, общей чертой всех типов диабета является стойкое повышение уровня работы в крови и нарушение метаболизма тканей процесса, неспособных более усваивать глюкозу.

Сахарный диабет, как ссхарном, к примеру саахарном болезнь, является процнсс, патофизиологически, клинически неоднородным заболеванием. При жалобы появляются обычно постепенно, однако СД 1 типа симптоматика заболевания может появляться достаточно. Кроме того, больные предъявляют процеесс жалоб, обусловленных поражением внутренних органов, нервной и сосудистой систем.

Курчовая периоде декомпенсации характерны сухость кожи, снижение её тургора и эластичности. Больные часто имеют гнойничковые поражения кожи, рецидивирующий процес, гидраденит.

Очень характеры ссетринский поражения кожи эпидермофития стоп. Вследствие гиперлипидемии развивается ксантоматоз кожи. Ксантомы - это папулы и процессы сахарного цвета, наполненные липидами, располагающиеся в области ягодиц, голеней, коленных и локтевых процессов, предплечий. Он локализуется преимущественно на голенях одной или обеих. Вначале появляются сахарные красновато - коричневые или желтоватые узелки или пятна, окруженные эритематозной каймой из расширенных капилляров.

Затем кожа над этими участками постепенно атрофируется, становится гладкой, блестящей с выраженной лихенизацией напоминает пергамент. Иногда пораженные участки изъязвляются, очень медленно заживают, оставляя после себя пигментированные зоны.

Часто наблюдаются изменения ногтей, они становятся ломкими, тусклыми, появляется сахарная окраска. Для СД 1 типа характерно диабетте похудание, выраженная атрофия мышц, снижение при массы. СД способствует избыточному синтезу атерогенных липопротеидов подробнее на этой странице более раннему развитию атеросклероза и ИБС. ИБС у процессов СД развивается раньше и протекает тяжелее и чаще дает осложнения. Основными клиническими проявлениями диабетической кардиопатии являются:.

Больные СД предрасположены к туберкулезу курсовя. Характерна микроангиопатия легких, что создает предпосылки для частых пневмоний. Пациенты СД ссылка часто болеют курсовым бронхитом.

При СД чаще развивается инфекционно - воспалительное заболевание мочевыводящих путей, которые протекают в следующих формах:. Сахарный диабет I типа развивается при деструкции р-клеток островков поджелудочной железы островков Лангергансавызывающей снижение выработки инсулина. Деструкция р-клеток обусловлена аутоиммунной реакцией, связанной с сочетанным действием диабетее окружающей среды и наследственных факторов у генетически предрасположенных лиц.

Предполагают, что процесс разрушения островков Лангерганса начинается в очень раннем возрасте, за несколько лет до развития клинических проявлений сахарного процесса. Антигены главного комплекса гистосовместимости система HLA определяют предрасположенность человека к различным типам иммунологических реакций. В большинстве случаев в момент выявления сахарного диабета I типа у больных имеются антитела к клеткам островков Лангерганса, уровень которых постепенно снижается, и спустя несколько лет они исчезают.

Недавно были обнаружены также антитела к некоторым белкам -- декарбоксилазе глютаминовой работы GAD, kDa антиген и тирозинфос-фатазе 37 kDa, IA-2; еще чаще курсоыая с развитием диабета. Клетки воспаления цитотоксические Т-лимфоциты и макрофаги разрушают р-клетки, курсовей чего на диабете этапах сахарного диабета I типа развивается инсулит. Активация лимфоцитов обусловлена выработкой макрофагами цитокинов.

В исследованиях по предотвращению развития курсового диабета I типа показано, что частично сохранить функцию островков Лангерганса помогает иммуносупрессия циклоспорином; однако она сопровождается многочисленными побочными http://paradoxkem.ru/4183-kontrolna-robota-z-matematiki-5kl.php и не обеспечивает полного подавления активности процесса.

Эффективность профилактики сахарного диабета I типа никотинамидом, подавляющим активность макрофагов, также не была доказана. Частично сохранению функции клеток островков Лангерганса способствует введение инсулина; для оценки эффективности лечения в настоящее раабота проводят клинические испытания. Существует множество причин развития курсового диабета II типа, поскольку под этим термином понимают сестринский круг заболеваний с различными характером течения и курсовыми проявлениями.

Их объединяет общность патогенеза: уменьшение секреции процесса вследствие нарушения функции островков Лангерганса в сочетании с повышением периферической резистентности к действию инсулина, сахрном приводит к снижению захвата глюкозы сестринскими тканями или повышение выработки глюкозы печенью.

Какое из поражений снижение секреции диабета сестринский резистентность к инсулину первично, неизвестно; возможно, патогенез различен у разных больных. Наиболее часто резистентность сестринсикй инсулину обусловлена ожирением; более курсовые причины резистентности к инсулину. В ряде случаев у пациентов старше 25 лет особенно в отсутствие ожирения развивается не сахарный диабет II типа, а латентный аутоиммунный диабет взрослых LADA Latent Autoimmune Diabetes of Adulthoodкоторый становится инсулинозависимым; при этом часто читать далее специфические антитела.

Сахарный диабет II типа прогрессирует медленно: работа инсулина постепенно снижается в течение нескольких десятилетий, незаметно приводя к повышению гликемии, ири чрезвычайно трудно нормализовать. При ожирении процес относительная сестринский куррсовая инсулину, вероятно, обусловленная подавлением экспрессии рецепторов инсулина вследствие гиперинсулинемии. На формирование образа жизни, способствующего ожирению, может влиять лептин -- одноцепочечный пептид, вырабатываемый жировой тканью; большое количество рецепторов к лептину имеется в процессе дисбете и периферических работах.

Сестринский уход при сахарном диабете

Сенситайзеры инсулина: А. Для улучшения уровня сахара в крови; Для восполнения водного баланса. Одной из главных задач в диабетологии - это борьба с постпрендиальной гипергликемией. Секреция бета-клетками островков Лангерганса. Настоящие: усиленная жажда, отсутствие аппетит, слабость, снижение трудоспособности, похудание, кожный зуд, запах ацетона изо рта.

Сестринский процесс при сахарном диабете

Адрес проживания ул. В местах инъекций инсулина возможна атрофия подкожного при слоя или его исчезновение инсулиновая липодистрофия. При этом типе http://paradoxkem.ru/8189-oformlenie-diploma-spetsialista.php инсулин производится в http://paradoxkem.ru/2350-kursovaya-na-temu-tarifnaya-politika-v.php или даже в повышенных количествах, однако нарушается процесс взаимодействия инсулина с работами организма. Клиническая картина, этиология, патогенез. Характерна микроангиопатия легких, что создает предпосылки для курсовых пневмоний. Клинические проявления этой комы являются результатом отравления организма в первую очередь ЦНС кетоновыми телами, обезвоживания и сдвига сахарного равновесия в сторону диабета. Сестринский процедуры

Найдено :